text:
# Laura La Plante
Laura La Plante właśc. Laura La Plant (ur. 1 listopada 1904, zm. 14 października 1996) – amerykańska aktorka kina niemego.

## Życiorys
Urodziła się w 1904 roku. Zadebiutowała jako aktorka w wieku 15 lat. Początkowo grywała epizodyczne role w filmach. Pierwszą główną rolę zagrała w kryminale "Crooked Alley" (1923). Sukces filmu sprawił, że zaczęto ją obsadzać częściej w rolach głównych. Pojawiła się m.in. w: "Butterfly" (1924), "Smouldering Fires" (1925), "Her Big Night" (1926). Trwałe miejsce w historii kina zapewniła jej rola w klasycznym horrorze Paula Leni'ego "Kot i kanarek" (1927).
Kiedy nastała epoka kina dźwiękowego udawało się jej jakiś czas zachować pozycję gwiazdy. Wystąpiła wtedy m.in. w jednym z pierwszych musicali – "Statek komediantów" (1929) oraz w "Królu jazzu" (1930). Jednak stopniowa zmiana gustu publiczności sprawiła, że jej kariera zaczęła coraz bardziej podupadać. Nie wskrzesił jej kariery wyjazd do Londynu, gdzie aktorka zagrała w paru filmach. W 1935 roku Laura postanowiła wycofać się z zawodu aktorki. W późniejszym okresie pojawiała się jednak jeszcze od czasu do czasu na wielkim ekranie. Ostatnim jej filmem był "Spring Reunion" (1957).
Umarła w 1996 roku, mając 92 lata. Bezpośrednią przyczyną jej śmierci była choroba Alzheimera, na którą cierpiała w ostatnim okresie życia.
Była dwukrotnie mężatką. Jej mężami byli William A. Seiter (1926–1934, rozwód) i Irving Asher (1934–1985, jego śmierć).

## Wybrana filmografia
- 1929: Ostatnie ostrzeżenie
- 1929: Statek komediantów

title: Laura La Plante

wikitext:
{{Aktor infobox
 |imię i nazwisko           = Laura La Plante
 |imię i nazwisko org       =
 |grafika                   = Laura La Plante Tobacco Card.jpg
 |opis grafiki              = Laura La Plant
 |alt grafiki               =
 |prawdziwe imię i nazwisko =
 |data urodzenia            = [[1 listopada]] [[1904]] r.
 |miejsce urodzenia         = [[St. Louis]]
 |data śmierci              = [[14 października]] [[1996]]
 |miejsce śmierci           =
 |zawód                     = aktorka
 |lata aktywności           =
 |zespół artystyczny        =
 |odznaczenia               =
 |commons                   = Category:Laura La Plante
 |www                       =
}}
'''Laura La Plante''' właśc. '''Laura La Plant''' (ur. [[1 listopada]] [[1904]], zm. [[14 października]] [[1996]]) – [[Stany Zjednoczone|amerykańska]] aktorka kina niemego.

== Życiorys ==
Urodziła się w 1904 roku. Zadebiutowała jako aktorka w wieku 15 lat. Początkowo grywała epizodyczne role w filmach. Pierwszą główną rolę zagrała w kryminale "Crooked Alley" (1923). Sukces filmu sprawił, że zaczęto ją obsadzać częściej w rolach głównych. Pojawiła się m.in. w: "Butterfly" (1924), "Smouldering Fires" (1925), "Her Big Night" (1926). Trwałe miejsce w historii kina zapewniła jej rola w klasycznym horrorze [[Paul Leni|Paula Leni'ego]] "[[Kot i kanarek (film 1927)|Kot i kanarek]]" (1927).

Kiedy nastała epoka kina dźwiękowego udawało się jej jakiś czas zachować pozycję gwiazdy. Wystąpiła wtedy m.in. w jednym z pierwszych musicali – "[[Statek komediantów (film 1929)|Statek komediantów]]" (1929) oraz w "[[Król jazzu|Królu jazzu]]" (1930). Jednak stopniowa zmiana gustu publiczności sprawiła, że jej kariera zaczęła coraz bardziej podupadać. Nie wskrzesił jej kariery wyjazd do [[Londyn|Londynu]], gdzie aktorka zagrała w paru filmach. W 1935 roku Laura postanowiła wycofać się z zawodu aktorki. W późniejszym okresie pojawiała się jednak jeszcze od czasu do czasu na wielkim ekranie. Ostatnim jej filmem był "Spring Reunion" (1957).

Umarła w 1996 roku, mając 92 lata. Bezpośrednią przyczyną jej śmierci była [[choroba Alzheimera]], na którą cierpiała w ostatnim okresie życia.

Była dwukrotnie mężatką. Jej mężami byli William A. Seiter (1926–1934, rozwód) i Irving Asher (1934–1985, jego śmierć).
== Wybrana filmografia ==
* 1929: [[Ostatnie ostrzeżenie]]
* 1929: [[Statek komediantów (film 1929)|Statek komediantów]]

== Linki zewnętrzne ==
* [http://www.filmweb.pl/person/Laura+La+Plante-59643# Biografia aktorki] na [[filmweb]]

{{Kontrola autorytatywna}}

{{DEFAULTSORT:La Plante, Laura}}
[[Kategoria:Amerykańskie aktorki filmowe]]
[[Kategoria:Urodzeni w 1904]]
[[Kategoria:Zmarli w 1996]]

title: Laura La Plante

Data i miejsce urodzenia: 1 listopada 1904 r. · St. Louis

Data śmierci: 14 października 1996

Zawód: aktorka


text:
# W-Tower
W-Tower (hebr. מגדל W) – wieżowiec w osiedlu Park Cammeret we wschodniej części miasta Tel Awiw, w Izraelu.

## Historia
We wrześniu 2002 zatwierdzono plan budowy nowoczesnego osiedla Park Tzameret, w skład którego miało wejść 12 mieszkalnych drapaczy chmur. Kompleks mieszkalny był wzorowany na podobnych projektach realizowanych w Londynie i Paryżu. Budowa wieżowców rozpoczęła się w 2005.

## Dane techniczne
Budynek ma 46 kondygnacji i wysokość 156,4 metrów.
Wieżowiec wybudowano w stylu modernistycznym. Wzniesiono go z betonu. Elewacja jest wykonana w kolorze białym.

## Wykorzystanie budynku
Wieżowiec jest wykorzystywany jako luksusowy budynek mieszkalny. W budynku mieści się 168 apartamentów mieszkalnych oraz podziemny parking dla samochodów.

wikiname: plwiki

title: W-Tower

in_language: pl

wikitext:
{{dopracować|aktualizacja|źródła=2016-07}}
{{Budynek infobox
 |nazwa                 = W-Tower
 |nazwa oryginalna      =
 |zabytek               =
 |zdjęcie               = Tel Aviv W-Tower.JPG
 |opis zdjęcia          = W-Tower
 |alt zdjęcia           =
 |państwo               = ISR
 |miejscowość           = [[Tel Awiw-Jafa|Tel Awiw]]
 |adres                 = Namir Road,<br />64239 Tel Aviv
 |typ budynku           =
 |styl architektoniczny =
 |architekt             = Yashar Architects
 |inwestor              =
 |wysokość całkowita    =
 |wysokość do dachu     = 156,4 m
 |kondygnacje           = 46
 |powierzchnia użytkowa =
 |rozpoczęcie budowy    = [[2007]]
 |ukończenie budowy     =
 |przebudowy            =
 |zniszczono            =
 |odbudowano            =
 |pierwszy właściciel   =
 |kolejni właściciele   =
 |właściciel            =
 |plan budynku          =
 |kod mapy              = Tel Awiw
 |współrzędne           = 32°5′17″N 34°47′50″E
 |commons               =
 |www                   = http://www.w-tower.co.il/
}}
'''W-Tower''' ([[język hebrajski|hebr.]] מגדל W) – [[wieżowiec]] w osiedlu [[Park Cammeret]] we wschodniej części miasta [[Tel Awiw-Jafa|Tel Awiw]], w [[Izrael]]u.

== Historia ==
We wrześniu [[2002]] zatwierdzono plan budowy nowoczesnego osiedla Park Tzameret, w skład którego miało wejść 12 mieszkalnych drapaczy chmur. Kompleks mieszkalny był wzorowany na podobnych projektach realizowanych w [[Londyn]]ie i [[Paryż]]u. Budowa wieżowców rozpoczęła się w [[2005]].

== Dane techniczne ==
Budynek ma 46 [[kondygnacja|kondygnacji]] i wysokość 156,4 [[metr]]ów<ref>{{cytuj stronę| url = https://www.emporis.com/buildings/249241/w-tower-tel-aviv-yaffo-israel | tytuł = W-Tower | data dostępu = 2010-05-27 | autor = | opublikowany = | praca = Emporis.com | data = | język = en}}</ref>.

Wieżowiec wybudowano w stylu [[modernizm (architektura)|modernistycznym]]. Wzniesiono go z [[beton]]u. Elewacja jest wykonana w kolorze białym.

== Wykorzystanie budynku ==
Wieżowiec jest wykorzystywany jako luksusowy budynek mieszkalny. W budynku mieści się 168 apartamentów mieszkalnych oraz podziemny parking dla samochodów.

== Przypisy ==
{{Przypisy}}

== Zobacz też ==
* [[lista wieżowców w Tel Awiwie]]

[[Kategoria:Wieżowce pomiędzy 150 a 199 metrów w Tel Awiwie]]
[[Kategoria:Wieżowce pomiędzy 150 a 199 metrów]]

title: W-Tower

Państwo: Izrael

Miejscowość: Tel Awiw

Adres: Namir Road, · 64239 Tel Aviv

Architekt: Yashar Architects


text:
# MIF
Czynnik zahamowania migracji makrofagów lub czynnik hamujący migrację makrofagów (MIF lub MMIF, od ang. Macrophage migration inhibitory factor) – białko, będące prozapalną cytokiną o wielokierunkowym działaniu, odgrywającą ważną rolę w licznych i różnorodnych procesach biologicznych, głównie w zapaleniu, reakcjach immunologicznych i odpornościowych. Także pełni między innymi rolę regulatora odpowiedzi immunologicznej nieswoistej.
Jak wskazuje nazwa tego białka, pierwotnie czynnik hamujący migrację makrofagów został wykryty jako limfokina odgrywająca rolę w reakcjach nadwrażliwości typu IV i różnych funkcjach makrofagów.
Ale dalsze badania wskazują na to że może być klasyfikowany zarówno jako cytokina, jak i hormon, enzym lub substancja autokrynna.

## Budowa
MIF jest białkiem zbudowanym z 116 aminokwasów. Tworzy trimer złożony z identycznych podjednostek.
W warunkach zdrowia stężenie MIF we krwi wynosi 2-6 ng/ml i wykazuje wyraźny rytm dobowy, ze szczytem w godzinach porannych, co wskazuje na powiązanie z cyklem wydzielania kortykosteroidów.

## Gen kodujący MIF
MIF – ludzki gen dla czynnika zahamowania migracji makrofagów jest zlokalizowany na chromosomie 22 (locus: 22q 11.2) i składa się z 3 eksonów poprzedzielanych krótkimi intronami.

## Działanie i funkcje
W odpowiedzi na zakażenie MIF jest produkowany przez szereg komórek układu immunologicznego, do których należą między innymi:
- monocyty, makrofagi
- komórki dendrytyczne
- limfocyty T i B
- eozynofile
- mastocyty, bazofile
- neutrofile

MIF wydzielany jest też przez liczne komórki nie-immunologiczne:
- ośrodkowy układ nerwowy
  - kora mózgowa
  - móżdżek
  - podwzgórze
  - przedni płat przysadki
    - kortykotropy
    - tyreotropy
- nerki komórki
  - mezangium
  - nabłonek kanalików proksymalnych, zbiorczych
  - kłębuszki nerkowe
  - torebka Bowmana
- układ oddechowy
  - pęcherzyki płucne (makrofagi pęcherzykowe)
  - nabłonek oskrzeli
- trzustka
  - komórki wysp trzustkowych[6]
- wątroba
  - komórki Kupfera
  - hepatocyty
- śledziona, w miazdze białej i czerwonej
- nadnercza
- skóra
- tkanka tłuszczowa
  - adipocyty[7]

Na komórkach układu immunologicznego krążący MIF łączy się ze swoim ligandem, którym jest CD74.
MIF stymuluje wydzielanie przez makrofagi: IL-6, IL-1β, TNF-α i pobudza ekspresję cząsteczek MHC typu II na makrofagach.
MIF wywiera działanie prozapalne, wpływa na przebieg zapalenia i na reakcje immunologiczne. Stanowiąc przeciwwagę hamuje też przeciwzapalne działanie kortykosteroidów, zarówno endogennych jak i podawanych w przebiegu leczenia.
Działa pobudzająco na makrofagi, zwiększając ich potencjał niszczenia komórek drobnoustrojów, defektywnych i nowotworowych komórek oraz wewnątrzkomórkowych patogenów.
Przeciwdziałając apoptozie MIF przedłuża czas przeżycia makrofagów i neutrofili przez co podtrzymuje stan zapalny.

title: MIF

wikitext:
'''Czynnik zahamowania migracji makrofagów''' lub '''czynnik hamujący migrację makrofagów''' (MIF lub MMIF, od ang. ''Macrophage migration inhibitory factor'') – [[Białka|białko]], będące prozapalną [[Cytokiny|cytokiną]] o wielokierunkowym działaniu, odgrywającą ważną rolę w licznych i różnorodnych procesach biologicznych, głównie w zapaleniu, reakcjach immunologicznych i odpornościowych. Także pełni między innymi rolę regulatora odpowiedzi immunologicznej nieswoistej<ref>{{Cytuj |autor = Thierry Calandra, Thierry Roger |tytuł = Macrophage migration inhibitory factor: a regulator of innate immunity |czasopismo = Nature Reviews. Immunology |data = 2003-10 |data dostępu = 2019-08-21 |issn = 1474-1733 |wolumin = 3 |numer = 10 |s = 791–800 |doi = 10.1038/nri1200 |pmid = 14502271}}</ref>.

Jak wskazuje nazwa tego białka, pierwotnie czynnik hamujący migrację makrofagów został wykryty jako limfokina odgrywająca rolę w reakcjach [[Nadwrażliwość|nadwrażliwości typu IV]] i różnych funkcjach makrofagów<ref>{{Cytuj |autor = B. R. Bloom, B. Bennett |tytuł = Mechanism of a reaction in vitro associated with delayed-type hypersensitivity |czasopismo = Science (New York, N.Y.) |data = 1966-07-01 |data dostępu = 2019-08-23 |issn = 0036-8075 |wolumin = 153 |numer = 3731 |s = 80–82 |doi = 10.1126/science.153.3731.80 |pmid = 5938421}}</ref>.
Ale dalsze badania wskazują na to że może być klasyfikowany zarówno jako cytokina, jak i [[Hormony zwierzęce|hormon]], [[Enzymy|enzym]] lub [[Autokryny|substancja autokrynna]].

== Budowa ==
MIF jest białkiem zbudowanym z 116 aminokwasów. Tworzy trimer złożony z identycznych podjednostek.

W warunkach zdrowia stężenie MIF we krwi wynosi 2-6 ng/ml i wykazuje wyraźny rytm dobowy, ze szczytem w godzinach porannych, co wskazuje na powiązanie z cyklem wydzielania [[Kortykosteroidy|kortykosteroidów]]<ref>{{Cytuj |autor = Nikolai Petrovsky, Luis Socha, Diego Silva, Ashley B. Grossman, Christine Metz |tytuł = Macrophage migration inhibitory factor exhibits a pronounced circadian rhythm relevant to its role as a glucocorticoid counter-regulator |czasopismo = Immunology and Cell Biology |data = 2003-4 |data dostępu = 2019-08-21 |issn = 0818-9641 |wolumin = 81 |numer = 2 |s = 137–143 |doi = 10.1046/j.0818-9641.2002.01148.x |pmid = 12631237}}</ref>.

== Gen kodujący MIF ==
''MIF'' – ludzki gen dla czynnika zahamowania migracji makrofagów jest zlokalizowany na [[Chromosom 22|chromosomie 22]] (''locus'': 22q 11.2) i składa się z 3 eksonów poprzedzielanych krótkimi intronami<ref>{{Cytuj |autor = V. Paralkar, G. Wistow |tytuł = Cloning the human gene for macrophage migration inhibitory factor (MIF) |czasopismo = Genomics |data = 1994-01-01 |data dostępu = 2019-08-21 |issn = 0888-7543 |wolumin = 19 |numer = 1 |s = 48–51 |doi = 10.1006/geno.1994.1011 |pmid = 8188240}}</ref>.

== Działanie i funkcje ==
W odpowiedzi na zakażenie MIF jest produkowany przez szereg komórek układu immunologicznego, do których należą między innymi<ref>{{Cytuj |autor = M. Bacher, A. Meinhardt, H. Y. Lan, W. Mu, C. N. Metz |tytuł = Migration inhibitory factor expression in experimentally induced endotoxemia |czasopismo = The American Journal of Pathology |data = 1997-1 |data dostępu = 2019-08-21 |issn = 0002-9440 |wolumin = 150 |numer = 1 |s = 235–246 |pmid = 9006339 |pmc = 1858503}}</ref>:
* [[monocyt]]y, [[makrofagi]]
* [[Komórka dendrytyczna|komórki dendrytyczne]]
* [[limfocyty T]] i [[Limfocyty B|B]]
* [[eozynofil]]e
* [[Komórki tuczne|mastocyty]], [[bazofil]]e
* [[neutrofil]]e

MIF wydzielany jest też przez liczne komórki nie-immunologiczne:
* [[ośrodkowy układ nerwowy]]
** kora mózgowa
** móżdżek
** podwzgórze
** przedni płat przysadki
*** kortykotropy
*** tyreotropy
* nerki komórki
** mezangium
** nabłonek kanalików proksymalnych, zbiorczych
** kłębuszki nerkowe
** torebka Bowmana
* układ oddechowy
** pęcherzyki płucne (makrofagi pęcherzykowe)
** nabłonek oskrzeli
* trzustka
** komórki wysp trzustkowych<ref>{{Cytuj |autor = G. Waeber, T. Calandra, R. Roduit, J. A. Haefliger, C. Bonny |tytuł = Insulin secretion is regulated by the glucose-dependent production of islet beta cell macrophage migration inhibitory factor |czasopismo = [[Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America]] |data = 1997-04-29 |data dostępu = 2019-08-22 |issn = 0027-8424 |wolumin = 94 |numer = 9 |s = 4782–4787 |doi = 10.1073/pnas.94.9.4782 |pmid = 9114069 |pmc = PMC20802}}</ref>
* wątroba
** [[Komórki Kupffera|komórki Kupfera]]
** hepatocyty
* śledziona, w miazdze białej i czerwonej
* nadnercza
* skóra
* tkanka tłuszczowa
** [[adipocyt]]y<ref>{{Cytuj |autor = Thomas Skurk, Christian Herder, Ilka Kräft, Sylvia Müller-Scholze, Hans Hauner |tytuł = Production and release of macrophage migration inhibitory factor from human adipocytes |czasopismo = Endocrinology |data = 2005-3 |data dostępu = 2019-08-22 |issn = 0013-7227 |wolumin = 146 |numer = 3 |s = 1006–1011 |doi = 10.1210/en.2004-0924 |pmid = 15576462}}</ref>

Na komórkach układu immunologicznego krążący MIF łączy się ze swoim ligandem, którym jest [[CD74]].

MIF stymuluje wydzielanie przez makrofagi: IL-6, IL-1β, TNF-α i pobudza ekspresję cząsteczek MHC typu II na makrofagach<ref name="jakóbisiak2017">{{Cytuj książkę | nazwisko = Gołąb | imię = J. | tytuł = Immunologia | wydawca = Wydawnictwo Naukowe PWN | miejsce = Warszawa | data = 2017 | isbn = 978-83-01-19450-5 | nazwisko2 = Jakóbisiak | imię2 = M. | nazwisko3 = Lasek | imię3 = M.|nazwisko4 = Stokłosa|imię4 = T. |strony = 197}}</ref>.

MIF wywiera działanie prozapalne, wpływa na przebieg zapalenia i na reakcje immunologiczne. Stanowiąc przeciwwagę hamuje też przeciwzapalne działanie kortykosteroidów, zarówno endogennych jak i podawanych w przebiegu leczenia<ref>{{Cytuj |autor = Thierry Calandra, Richard Bucala |tytuł = Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF): A Glucocorticoid Counter-Regulator within the Immune System |czasopismo = Critical Reviews in Immunology |data = 2017 |data dostępu = 2019-08-22 |issn = 1040-8401 |wolumin = 37 |numer = 2-6 |s = 359–370 |doi = 10.1615/CritRevImmunol.v37.i2-6.90 |pmid = 29773026}}</ref>.

Działa pobudzająco na makrofagi, zwiększając ich potencjał niszczenia komórek drobnoustrojów, defektywnych i nowotworowych komórek oraz wewnątrzkomórkowych patogenów.

Przeciwdziałając [[Apoptoza|apoptozie]] MIF przedłuża czas przeżycia makrofagów<ref>{{Cytuj |autor = Robert A. Mitchell, Hong Liao, Jason Chesney, Gunter Fingerle-Rowson, John Baugh |tytuł = Macrophage migration inhibitory factor (MIF) sustains macrophage proinflammatory function by inhibiting p53: regulatory role in the innate immune response |czasopismo = [[Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America]] |data = 2002-01-08 |data dostępu = 2019-08-21 |issn = 0027-8424 |wolumin = 99 |numer = 1 |s = 345–350 |doi = 10.1073/pnas.012511599 |pmid = 11756671 |pmc = PMC117563}}</ref> i neutrofili<ref>{{Cytuj |autor = Ralf Baumann, Carmen Casaulta, Dagmar Simon, Sébastien Conus, Shida Yousefi |tytuł = Macrophage migration inhibitory factor delays apoptosis in neutrophils by inhibiting the mitochondria-dependent death pathway |czasopismo = The FASEB Journal |data = 2003-12-01 |data dostępu = 2019-08-21 |issn = 0892-6638 |wolumin = 17 |numer = 15 |s = 2221–2230 |doi = 10.1096/fj.03-0110com}}</ref> przez co podtrzymuje stan zapalny.

== Przypisy ==
{{Przypisy}}

[[Kategoria:Białka]]
[[Kategoria:Układ immunologiczny]]
[[Kategoria:Cytokiny]]


text:
# Parafia św. Mikołaja w Wierzenicy
Parafia św. Mikołaja w Wierzenicy – rzymskokatolicka parafia w Wierzenicy należąca do dekanatu czerwonackiego. Msze odbywają się w Wierzenicy i w Karłowicach. Przy kościele w Wierzenicy działa Katolicki Ośrodek Wychowania i Terapii Uzależnień Caritas Archidiecezji Poznańskiej, prowadzony przez księży z parafii.

## Historia
Pierwsze wzmianki o parafii pochodzą z XIII wieku. Pierwszym wymienionym w dokumentach proboszczem jest Filip (1335). W latach 1812–1947 parafia w Wierzenicy miała wspólnego proboszcza z parafią św. Józefa w Kicinie, a w latach 1947–1958 wspólnego z parafią św. Michała Archanioła w Uzarzewie.
Początkowo parafia należała do dekanatu poznańskiego, później kolejno rogozińskiego, obornickiego, swarzędzkiego a obecnie czerwonackiego, pozostając jednak cały czas w archidiecezji poznańskiej i przy granicy z archidiecezją gnieźnieńską.
Według zachowanych dokumentów parafia obejmowała
- w 1778 roku wsie: Wierzenica, Wierzonka, Kobylnica, Dębogóra, Skorzęcin, Barcinek.
- w 1840 roku wsie: Wierzenica, Kobylnica, Karzemka Wierzenicka, Wierzonka, Skorzęcin, Barcinek, Karłowice, Milno, Dębogóra, Maruszka, Stare Legi

obecnie, po wydzieleniu w 1975 roku parafii w Kobylnicy, parafia św. Mikołaja obejmuje: Wierzenicę, Wierzonkę, Karłowice, Mielno, Dębogórę, Barcinek, część Mechowa i Skorzęcin.
Od 1999 roku w parafii ukazuje się pismo "Wierzeniczenia", którego tytuł zaczerpnięty jest z listów o Wierzenicy pisanych przez Zygmunta Krasińskiego do Augusta Cieszkowskiego.

## Cmentarz parafialny
Początkowo cmentarz parafialny mieścił się przy kościele w Wierzenicy. W 1628 roku stała na nim kostnica. Z przykościelnych mogił zachował się jedynie grób rodziny Dembińskich.
Współczesny cmentarz znajdujący się przy drodze z Wierzenicy do Wierzonki założony został w 1830 roku. Najstarszy datowany grób na cmentarzu pochodzi z 1890 roku. Na cmentarzu znajduje się również grób nieznanego żołnierza Armii Poznań, który zginął 3 września 1939 w trakcie bombardowania należącej wówczas do parafii Kobylnicy.

title: Parafia św. Mikołaja w Wierzenicy

wikitext:
{{Parafia infobox
 |nazwa                   = Parafia św. Mikołaja
 |nazwa miejscowa         =
 |grafika                 = Wierzenica - wieża 2.JPG
 |opis grafiki            = kościół parafialny
 |państwo                 = Polska
 |siedziba                = [[Wierzenica]]
 |adres                   = ul. Wierzenicka 12
Wierzenica
62-006 Kobylnica<ref name="umig">{{cytuj stronę|url=http://swarzedz.pl/index.php?id=36|tytuł=Parafie|data dostępu=2010-08-26}}</ref>
 |data powołania          =
 |data zamknięcia         =
 |wyznanie                = [[Kościół katolicki|katolickie]]
 |kościół                 = [[Kościół łaciński|rzymskokatolicki]]
 |1. jednostka typ        = Archidiecezja
 |1. jednostka nazwa      = [[Archidiecezja poznańska|poznańska]]
 |2. jednostka typ        = Dekanat
 |2. jednostka nazwa      = [[Dekanat czerwonacki|czerwonacki]]
 |3. jednostka typ        =
 |3. jednostka nazwa      =
 |obiekt sakralny funkcja =
 |obiekt sakralny         = [[Kościół św. Mikołaja w Wierzenicy]]
 |filie                   =
 |nadzór                  =
 |administrator           =
 |proboszcz               = ks. Przemysław Kompf<ref name="umig" />
 |wezwanie                = [[Mikołaj z Miry|św. Mikołaja]]
 |dzień wspomnienia       = [[6 grudnia]] – [[Mikołaj z Miry|św. Mikołaja]]
 |kod mapy                = Swarzędz (gmina)
 |współrzędne             = 52°27′48″N 17°4′8″E
 |mapa parafii            =
 |opis mapy parafii       =
 |commons                 =
 |www                     =
}}
'''Parafia św. Mikołaja w Wierzenicy''' – rzymskokatolicka [[parafia]] w [[Wierzenica|Wierzenicy]] należąca do [[dekanat czerwonacki|dekanatu czerwonackiego]]. Msze odbywają się w Wierzenicy i w Karłowicach<ref name="umig" />. Przy kościele w Wierzenicy działa Katolicki Ośrodek Wychowania i Terapii Uzależnień Caritas Archidiecezji Poznańskiej, prowadzony przez księży z parafii<ref>{{cytuj stronę|url=http://www.wierzenica.org/|tytuł=Katolicki Ośrodek Wychowania i Terapii Uzależnień Caritas Archidiecezji Poznańskiej|data dostępu=2010-08-26}}</ref>.

== Historia ==
Pierwsze wzmianki o parafii pochodzą z XIII wieku. Pierwszym wymienionym w dokumentach proboszczem jest Filip (1335). W latach 1812–1947 parafia w Wierzenicy miała wspólnego proboszcza z parafią św. Józefa w Kicinie, a w latach 1947–1958 wspólnego z [[Parafia św. Michała Archanioła w Uzarzewie|parafią św. Michała Archanioła w Uzarzewie]].

Początkowo parafia należała do dekanatu poznańskiego, później kolejno rogozińskiego, obornickiego, swarzędzkiego a obecnie czerwonackiego, pozostając jednak cały czas w archidiecezji poznańskiej i przy granicy z archidiecezją gnieźnieńską.

Według zachowanych dokumentów parafia obejmowała
* w 1778 roku wsie: Wierzenica, Wierzonka, Kobylnica, Dębogóra, Skorzęcin, Barcinek.
* w 1840 roku wsie: Wierzenica, Kobylnica, Karzemka Wierzenicka, Wierzonka, Skorzęcin, Barcinek, Karłowice, Milno, Dębogóra, Maruszka, Stare Legi
obecnie, po wydzieleniu w 1975 roku parafii w Kobylnicy, parafia św. Mikołaja obejmuje: Wierzenicę, Wierzonkę, Karłowice, Mielno, Dębogórę, Barcinek, część Mechowa i Skorzęcin.

Od 1999 roku w parafii ukazuje się pismo "Wierzeniczenia", którego tytuł zaczerpnięty jest z listów o [[Wierzenica|Wierzenicy]] pisanych przez [[Zygmunt Krasiński|Zygmunta Krasińskiego]] do [[August Cieszkowski|Augusta Cieszkowskiego]].

== Cmentarz parafialny ==
[[Plik:Wierzenica - grób.JPG|thumb|150px|grób rodziny Dembińskich przy kościele św. Mikołaja]]
Początkowo cmentarz parafialny mieścił się przy kościele w Wierzenicy. W 1628 roku stała na nim kostnica. Z przykościelnych mogił zachował się jedynie grób rodziny Dembińskich.

Współczesny cmentarz znajdujący się przy drodze z Wierzenicy do Wierzonki założony został w 1830 roku. Najstarszy datowany grób na cmentarzu pochodzi z 1890 roku. Na cmentarzu znajduje się również grób nieznanego żołnierza [[Armia „Poznań”|Armii Poznań]], który zginął [[3 września]] [[1939]] w trakcie bombardowania należącej wówczas do parafii [[Kobylnica (województwo wielkopolskie)|Kobylnicy]].

== Przypisy ==
{{Przypisy}}

== Bibliografia ==
* {{cytuj stronę|imię=Małgorzata|nazwisko=Okupnik|url=http://swarzedz.pl/fileadmin/Swarzedz/Aktualnosci/Nasze_wydawnictwa/zeszyty_swarzedzkie_2009.pdf|tytuł="... przez Wierzenicę będę jechał, a nigdy przez Wiedeń"|praca=Zeszyty Swarzędzkie|data dostępu=2010-08-26|strony=184-199}}
* {{cytuj stronę|url=http://www.wierzeniczenia.republika.pl/wies.html|tytuł=Wierzenicka Ziemia|imię=Ewa|nazwisko=Buczyńska|imię2=Włodzimierz|nazwisko2=Buczyński|praca=Wierzeniczenia|data dostępu=2010-08-26|archiwum=https://web.archive.org/web/20100822150422/http://www.wierzeniczenia.republika.pl/wies.html|zarchiwizowano=2010-08-22}}

== Linki zewnętrzne ==
* {{cytuj stronę| url = http://www.wierzeniczenia.republika.pl/wierzeniczenia.html| tytuł = Gazeta parafialna| data dostępu = 2010-08-23| autor = | opublikowany = www.wierzeniczenia.republika.pl| praca = | data = | język = | archiwum = https://web.archive.org/web/20100825172940/http://www.wierzeniczenia.republika.pl/wierzeniczenia.html| zarchiwizowano = 2010-08-25}}
* {{cytuj stronę| url = http://www.parafia-wierzenica.pl| tytuł = Parafia św. Mikołaja w Wierzenicy| data dostępu = 2011-10-27| autor = | opublikowany =| praca = | data = | język = pl}}
* {{cytuj stronę| url = http://archpoznan.pl/pl/web/parafia/view/id/38| tytuł = Parafia pw. św. Mikołaja| data dostępu = 2021-02-19| autor = | opublikowany = archpoznan.pl| praca = | data = | język = pl}}

{{Parafie dekanatu czerwonackiego}}

{{SORTUJ:Wierzenica}}
[[Kategoria:Parafie archidiecezji poznańskiej]]
[[Kategoria:Religia w gminie Swarzędz]]
[[Kategoria:Parafie pod wezwaniem św. Mikołaja]]
[[Kategoria:Wierzenica]]

title: Parafia św. Mikołaja

Państwo: Polska

Siedziba: Wierzenica

Adres: ul. Wierzenicka 12 · Wierzenica · 62-006 Kobylnica

Wyznanie: katolickie

Kościół:
rzymskokatolicki
Kościół św. Mikołaja w Wierzenicy

Archidiecezja: poznańska

Dekanat: czerwonacki

Proboszcz: ks. Przemysław Kompf

Wezwanie: św. Mikołaja

Wspomnienie liturgiczne: 6 grudnia – św. Mikołaja


text:
# Lincoln/Cypress
Lincoln/Cypress to nadziemna stacja złotej linii metra w Los Angeles znajdująca się nad ulicą Lacy Street przy skrzyżowaniu z West Avenue Twenty-six (26-tą Zachodnią Aleją) w dzielnicach Cypress Park i Lincoln Heights. Jest jedną z pięciu stacji w systemie metra w Los Angeles posiadających dwa perony.
Pierwotna nazwa stacji "Avenue 26" została zmieniona wkrótce po otwarciu.
Stacja techniczno - postojowa Division 21 Yard (Los Angeles River Yard) mieści się pomiędzy stacjami Chinatown i Lincoln/Cypress.

## Godziny kursowania
Tramwaje złotej linii kursują codziennie w godzinach od 5:00 do 0:45

## Połączenia autobusowe
- Metro Local: 81, 84, 90, 91, 94, 251
- Metro Rapid: 751, 794

title: Lincoln/Cypress

wikitext:
{{Stacja metra infobox
 |nazwa                       = Lincoln/Cypress
 |nazwa oryginalna            =
 |zdjęcie                     = Lincoln Heights-Cypress Park Station LACMTA.jpg
 |opis zdjęcia                = Widok stacji Lincoln.Cypress
 |państwo                     =
 |miejscowość                 =
 |dzielnica                   =
 |projektant                  =
 |data budowy                 =
 |data otwarcia               = 26 lipca 2003
 |data zamknięcia             =
 |poprzednie nazwy            =
 |liczba peronów              =
 |liczba krawędzi peronowych  =
 |długość peronu              =
 |szerokość peronu            =
 |powierzchnia stacji         =
 |kubatura stacji             =
 |głębokość stacji            =
 |linia                       = [[Plik:LACMTA Circle L Line.svg|15px]]
 |odcinek                     =
 |stacja poprzednia           = [[Chinatown (stacja metra w Los Angeles)|Chinatown]]
 |odległość do poprzedniej    =
 |stacja następna             = [[Heritage Square]]
 |odległość do następnej      =
 |kod mapy                    = Los Angeles (metropolia)
 |współrzędne                 = 34°4′52.68″N 118°13′11.64″W
 |commons                     = Category:Lincoln/Cypress (Los Angeles Metro station)
}}
'''Lincoln/Cypress''' to nadziemna stacja [[Złota linia metra w Los Angeles|złotej linii]] [[Metro w Los Angeles|metra w Los Angeles]] znajdująca się nad ulicą Lacy Street przy skrzyżowaniu z West Avenue Twenty-six (26-tą Zachodnią Aleją) w dzielnicach [[Cypress Park (Los Angeles)|Cypress Park]] i [[Lincoln Heights (Los Angeles)|Lincoln Heights]]<ref>{{Cytuj stronę |url=http://www.metro.net/riding_metro/maps/images/gold_lincoln_cypress.pdf |tytuł=Zarchiwizowana kopia |data dostępu=2011-08-02 |archiwum=https://web.archive.org/web/20120225095403/http://www.metro.net/riding_metro/maps/images/gold_lincoln_cypress.pdf |zarchiwizowano=2012-02-25 }}</ref>. Jest jedną z pięciu stacji w systemie metra w Los Angeles posiadających dwa perony.

Pierwotna nazwa stacji "Avenue 26" została zmieniona wkrótce po otwarciu.

Stacja techniczno - postojowa ''Division 21 Yard (Los Angeles River Yard)'' mieści się pomiędzy stacjami Chinatown i Lincoln/Cypress.

== Godziny kursowania ==
Tramwaje złotej linii kursują codziennie w godzinach od 5:00 do 0:45<ref>{{Cytuj stronę |url=http://www.metro.net/riding_metro/bus_overview/images/804.pdf |tytuł=Line 804 - Metro Gold Line - Sierra Madre Villa - Union Station - Atlantic<!-- Tytuł wygenerowany przez bota --> |data dostępu=2013-06-25 |archiwum=https://web.archive.org/web/20130625161721/http://www.metro.net/riding_metro/bus_overview/images/804.pdf |zarchiwizowano=2013-06-25 }}</ref>

== Połączenia autobusowe ==
* [[Metro Local]]: 81, 84, 90, 91, 94, 251
* [[Metro Rapid]]: 751, 794

== Zobacz też ==
* [[Metro w Los Angeles]]

== Linki zewnętrzne ==
* [https://www.metro.net/riding/trip-planner/ Strona domowa stacji]
* {{Cytuj stronę | url = http://www.metro.net/riding_metro/maps/images/gold_lincoln_cypress.pdf | tytuł = Przegląd połączeń autobusowych ze stacją | opublikowany = metro.net | archiwum = https://web.archive.org/web/20120225095403/http://www.metro.net/riding_metro/maps/images/gold_lincoln_cypress.pdf | zarchiwizowano = 2012-02-25}}

== Przypisy ==
{{Przypisy}}

{{Linia A metra w Los Angeles}}

[[Kategoria:Stacje linii A metra w Los Angeles]]

title: Lincoln/Cypress

Państwo: Stany Zjednoczone

Poprzednia stacja: Chinatown

Następna stacja: Heritage Square


text:
# Vanløse (stacja kolejowa)
Vanløse (duń: Vanløse Station) – stacja kolejowa i metra w Vanløse, dzielnicy Kopenhagi, w regionie stołecznym, w Danii. Stacja jest usytuowana na dwóch różnych poziomach, z których górny poziom używany jest przez pociągi S-tog, a dolny jest stacją końcową linii metra M1 i M2.
Piosenka Van Morrison Vanløse Stairway opowiada o schodach stacji Vanløse.

title: Vanløse (stacja kolejowa)

wikitext:
{{Stacja kolejowa infobox
 |nazwa                      = Vanløse
 |nazwa oryginalna           =
 |zdjęcie                    = Metrotrain.jpg
 |opis zdjęcia               =
 |państwo                    = DNK
 |miejscowość                = Jernbane Allé 46, [[Kopenhaga]]
 |lokalizacja                = [[Vanløse]]
 |zarządca                   =
 |data otwarcia              = 1898
 |data zamknięcia            =
 |poprzednie nazwy           =
 |rodzaj                     =
 |rok liczby pasażerów       =
 |liczba pasażerów           =
 |liczba peronów             = 1 + 1 metra
 |liczba krawędzi peronowych = 2 + 2 metra
 |kasy                       = {{Tak}}
 |linie kolejowe             =
* [[Frederikssundbanen]]
 |opis schematu              =
 |schemat                    =
 |kod mapy                   = Kopenhaga
 |współrzędne                = 55°41′13″N 12°29′31″E
 |commons                    =
 |www                        =
}}
{{Stacja metra infobox
 |nazwa                       = Vanløse
 |nazwa oryginalna            =
 |zdjęcie                     = Metrotrain.jpg
 |opis zdjęcia                =
 |państwo                     = Dania
 |miejscowość                 = [[Kopenhaga]]
 |dzielnica                   = [[Vanløse]]
 |projektant                  =
 |data budowy                 =
 |data otwarcia               = 12 października 2003<ref>[http://urbanrail.net/eu/dk/kobenhavn/kobenhavn.htm Urbanrail.net]</ref>
 |data zamknięcia             =
 |poprzednie nazwy            =
 |liczba peronów              =
 |liczba krawędzi peronowych  =
 |długość peronu              =
 |szerokość peronu            =
 |powierzchnia stacji         =
 |kubatura stacji             =
 |głębokość stacji            =
 |linia                       = [[Linia M1 metra w Kopenhadze|Linia M1]]
 |odcinek                     =
 |stacja poprzednia           = Początek linii
 |odległość do poprzedniej    =
 |stacja następna             = [[Flintholm (stacja kolejowa)|Flintholm]]
 |odległość do następnej      =
 |2. linia                    = [[Linia M2 metra w Kopenhadze|Linia M2]]
 |2. odcinek                  =
 |2. stacja poprzednia        = Początek linii
 |2. odległość do poprzedniej =
 |2. stacja następna          = [[Flintholm (stacja kolejowa)|Flintholm]]
 |2. odległość do następnej   =
 |kod mapy                    = osobna
 |współrzędne                 =
 |commons                     =
}}
'''Vanløse''' ([[język duński|duń]]: ''Vanløse Station'') – stacja kolejowa i [[Metro w Kopenhadze|metra]] w [[Vanløse]], dzielnicy [[Kopenhaga|Kopenhagi]], w [[Region Stołeczny (Dania)|regionie stołecznym]], w [[Dania|Danii]]. Stacja jest usytuowana na dwóch różnych poziomach, z których górny poziom używany jest przez pociągi [[S-tog]], a dolny jest stacją końcową linii [[Metro w Kopenhadze|metra]] [[Linia M1 metra w Kopenhadze|M1]] i [[Linia M2 metra w Kopenhadze|M2]].

Piosenka [[Van Morrison]] ''Vanløse Stairway'' opowiada o schodach stacji Vanløse.

== Linki zewnętrzne ==
* {{Cytuj stronę | url = http://m.dk/min_station/vanlose.htm | tytuł = Vanløse Station | opublikowany = m.dk | archiwum = https://web.archive.org/web/20071009150858/http://m.dk/min_station/vanlose.htm | zarchiwizowano = 2007-10-09}}

== Przypisy ==
{{Przypisy}}

{{Stacja kolejowa/sąsiednie
|stacja        = Vanløse
|linia         = [[Frederikssundbanen]]
|kilometr      =
|następny      = [[Flintholm (stacja kolejowa)|Flintholm]]
|następny_km   =
|poprzedni     = [[Jyllingevej (stacja kolejowa)|Jyllingevej]]
|poprzedni_km  =
|inne =
}}

[[Kategoria:Stacje i przystanki kolejowe w Kopenhadze]]
[[Kategoria:Metro w Kopenhadze]]

title: Vanløse

Państwo: Dania

Miejscowość: Jernbane Allé 46, Kopenhaga

Lokalizacja: Vanløse

Liczba peronów: 1 + 1 metra

Liczba krawędzi · peronowych: 2 + 2 metra

Kasy: T

title: Vanløse

Miejscowość: Kopenhaga

Dzielnica: Vanløse

Data otwarcia: 12 października 2003

Poprzednia stacja: Początek linii

Następna stacja: Flintholm


text:
# Nadpłytkowość samoistna
Nadpłytkowość samoistna (łac. thrombocytosis essentialis, ang. essential thrombocytosis) – choroba polegająca na patologicznym wzroście trombocytów zaliczana do zespołów mieloproliferacyjnych.

## Epidemiologia
Głównie u osób w wieku 50-60 lat bez zróżnicowania pod względem płci. Częstość zachorowań wynosi około 1:100 000/rok.

## Etiopatogeneza
Nadmierne płytkotworzenie (nawet 10-krotny wzrost) powodujące zwiększenie ilości i całkowitej masy megakariocytów. Powstałe płytki mają nieprawidłową budowę i zaburzoną funkcjonalność.

## Objawy
- zmiany zakrzepowe powodujące:
  - bóle i zawroty głowy
  - parestezje
  - przemijające niedowłady
  - zaburzenia wzrokowe
- napady padaczkowe
- zgorzel
- erytromelalgia

Zmiany zakrzepowe pojawiają się głównie w małych naczyniach, ale mogą także obejmować duże naczynia tętnicze i żylne.
- skaza krwotoczna
  - krwawienia w przewodu pokarmowego
  - krwawienia z dróg moczowych
  - krwawienia z nosa, dziąseł i do gałki ocznej
  - krwotoki mózgowe
  - powikłania krwotoczne po zabiegach chirurgicznych
- stany podgorączkowe
- chudnięcie
- zlewne poty
- świąd skóry
- splenomegalia
- niekiedy hepatomegalia

## Badania pomocnicze
- liczba trombocytów - zwykle w granicach 1 000 000/μl - 2 000 000/μl (1000-2000 G/l)
- w rozmazie krwi obwodowej:
  - skupienia płytek, płytki olbrzymie, fragmenty jąder megakariocytów
  - pojedyncze mielocyty, metamielocyty, eozynofilia, bazofilia
- zwiększona komórkowatość szpiku - hiperplazja megakariocytów o nieprawidłowym kształcie i funkcjonalności
- wydłużenie czasu krwawienia
- zaburzenia agregacji płytek
- skaza krwotoczna spowodowana nabytym zespołem von Willebranda - adsorpcja czynnika von Willebranda na płytkach i jego usuwanie z krążenia
- wzrost stężenia kwasu moczowego, LDH i poziomu witaminy B12 w surowicy
- pseudohiperkaliemia - uwalnianie in vitro potasu z płytek krwi
- pseudohipoksja - wywołana zużywaniem przez trombocyty tlenu

## Kryteria rozpoznania
| Lp. | Kryterium                                                                                |
| --- | ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- |
| 1   | liczba płytek krwi > 600 000/μl (600 G/l) stwierdzona dwukrotnie w odstępie miesiąca                              |
| 2   | wykluczenie nadpłytkowości wtórnej                                                                                |
| 3   | prawidłowa objętość masy erytrocytarnej (mężczyźni <36 ml/kg mc.; kobiety <32 ml/kg mc.)                          |
| 4   | brak włóknienia szpiku                                                                                |
| 5   | nieobecność chromosomu Philadelphia lub fuzji genu BCR/ABL                                                        |
| 6   | splenomegalia                                                                                |
| 7   | zwiększona komórkowatość szpiku z hiperplazją megakariocytów i obecnością agregatów megakariocytarnych            |
| 8   | wykluczenie niedoboru Fe (prawidłowa zawartość syderoblastów w szpiku i prawidłowe stężenie ferrytyny w surowicy) |
| 9   | u kobiet wykazanie klonalnego charakteru hematopoezy (analiza genów zawartych na chromosomie X)                   |
| 10  | obecność nieprawidłowych komórek prekursorowych ze zwiększoną wrażliwością na działanie interleukiny 3            |
| 11  | prawidłowe stężenie CRP i interleukiny 6                                                                          |

Rozpoznanie przesądza spełnienie kryteriów 1-5 + przynajmniej trzech spośród kryteriów 6-11.

### Rozpoznanie różnicowe
- nadpłytkowość wtórna - zwłaszcza w przebiegu chorób zapalnych i nowotworowych
- inne zespoły mieloproliferacyjne - czerwienica prawdziwa, przewlekła białaczka szpikowa, osteomieloskleroza
- zespoły mielodysplastyczne - głównie zespół 5q- i nabyta niedokrwistość syderoblastyczna

## Leczenie
- trombocytofereza - w stanach naglących
- Anagrelid (hamuje dojrzewanie megakariocytów), przy braku tolerancji tego leku - interferon α
- hydroksykarbamid - głównie u osób starszych
- busulfan, cyklofosfamid, CCNU, radioaktywny fosfor - ostrożnie, gdyż istnieje możliwość wystąpienia wtórnej białaczki
- kwas acetylosalicylowy lub tiklopidyna - w przypadku przebytych incydentów zakrzepowo-zatorowych, TIA lub erytromelalgii
- przetoczenie koncentratu płytek - w przypadku skazy krwotocznej
- DDAVP - przy nabytym zespole von Willebranda

## Rokowanie
10 lat przeżywa 64-80% chorych. U 3-10% rozwija się ostra białaczka. U 6% pojawia się zwłóknienie szpiku kostnego.

title: Nadpłytkowość samoistna

wikitext:
{{Choroba infobox
 |nazwa           = Nadpłytkowość samoistna
 |nazwa naukowa   = thrombocytosis essentialis
 |grafika         = Thrombocytosis.jpg
 |opis grafiki    = Trombocytoza
 |alt grafiki     =
 |synonimy        =
 |specjalizacja   =
 |objawy          =
 |powikłania      =
 |początek        =
 |czas trwania    =
 |typy            =
 |przyczyny       =
 |czynniki ryzyka =
 |rozpoznanie     =
 |różnicowanie    =
 |zapobieganie    =
 |leczenie        =
 |leki            =
 |rokowanie       =
 |zapadalność     =
 |śmiertelność    =
 |ICD11           =
 |ICD11 nazwa     =
 |ICD10           = D75.2
 |ICD10 nazwa     = Nadpłytkowość samoistna
 |DSM-5           =
 |DSM-5 nazwa     =
 |DSM-IV          =
 |DSM-IV nazwa    =
 |ICDO            = M9962/3
 |DiseasesDB      = 4522
 |OMIM            =
 |MedlinePlus     = 000543
 |MeshID          = D013920
 |commons         =
}}
'''Nadpłytkowość samoistna''' ([[łacina|łac.]] ''thrombocytosis essentialis'', [[angielski|ang.]] essential thrombocytosis) – choroba polegająca na patologicznym wzroście [[trombocyt|trombocytów]] zaliczana do [[zespoły mieloproliferacyjne|zespołów mieloproliferacyjnych]].

== Epidemiologia ==
Głównie u osób w wieku 50-60 lat bez zróżnicowania pod względem płci. Częstość zachorowań wynosi około 1:100 000/rok.

== Etiopatogeneza ==
Nadmierne płytkotworzenie (nawet 10-krotny wzrost) powodujące zwiększenie ilości i całkowitej masy [[megakariocyt]]ów. Powstałe płytki mają nieprawidłową budowę i zaburzoną funkcjonalność.

== Objawy ==
* zmiany zakrzepowe powodujące:
** [[ból głowy|bóle]] i [[zawroty głowy]]
** [[parestezja|parestezje]]
** przemijające [[niedowład]]y
** zaburzenia wzrokowe
* [[napad padaczkowy|napady padaczkowe]]
* [[zgorzel]]
* [[erytromelalgia]]
Zmiany zakrzepowe pojawiają się głównie w małych naczyniach, ale mogą także obejmować duże naczynia tętnicze i żylne.
* [[skaza krwotoczna]]
** krwawienia w przewodu pokarmowego
** krwawienia z dróg moczowych
** krwawienia z nosa, dziąseł i do [[gałka oczna|gałki ocznej]]
** krwotoki mózgowe
** powikłania krwotoczne po zabiegach chirurgicznych
* stany podgorączkowe
* chudnięcie
* zlewne poty
* [[świąd]] skóry
* [[splenomegalia]]
* niekiedy [[hepatomegalia]]

== Badania pomocnicze ==
* liczba [[trombocyt|trombocytów]] - zwykle w granicach 1 000 000/μl - 2 000 000/μl (1000-2000 G/l)
* w rozmazie krwi obwodowej:
** skupienia płytek, płytki olbrzymie, fragmenty jąder [[megakariocyt]]ów
** pojedyncze [[mielocyt]]y, [[metamielocyt]]y, [[eozynofilia]], [[bazofilia]]
* zwiększona komórkowatość [[szpik kostny|szpiku]] - hiperplazja [[megakariocyt]]ów o nieprawidłowym kształcie i funkcjonalności
* wydłużenie [[czas krwawienia|czasu krwawienia]]
* zaburzenia [[agregacja płytek|agregacji płytek]]
* skaza krwotoczna spowodowana nabytym [[zespół von Willebranda|zespołem von Willebranda]] - adsorpcja [[czynnik von Willebranda|czynnika von Willebranda]] na płytkach i jego usuwanie z krążenia
* wzrost stężenia [[kwas moczowy|kwasu moczowego]], [[LDH]] i poziomu [[witamina B12|witaminy B12]] w surowicy
* pseudo[[hiperkaliemia]] - uwalnianie [[in vitro]] potasu z płytek krwi
* pseudo[[hipoksja]] - wywołana zużywaniem przez trombocyty tlenu

== Kryteria rozpoznania ==

{| class="wikitable" style="text-align:center"
|+  '''Kryteria rozpoznania według Hoffmana, 2000'''
|-
! Lp.
! Kryterium
|-
| '''1'''
| liczba płytek krwi > 600 000/μl (600 G/l) stwierdzona dwukrotnie w odstępie miesiąca
|-
| '''2'''
| wykluczenie [[nadpłytkowość wtórna|nadpłytkowości wtórnej]]
|-
| '''3'''
| prawidłowa objętość masy erytrocytarnej (mężczyźni <36 ml/kg mc.; kobiety <32 ml/kg mc.)
|-
| '''4'''
| brak włóknienia szpiku
|-
| '''5'''
| nieobecność [[chromosom Philadelphia|chromosomu Philadelphia]] lub fuzji [[gen]]u BCR/ABL
|-
| '''6'''
| [[splenomegalia]]
|-
| '''7'''
| zwiększona komórkowatość [[szpik kostny|szpiku]] z hiperplazją [[megakariocyt]]ów i obecnością agregatów megakariocytarnych
|-
| '''8'''
| wykluczenie niedoboru Fe (prawidłowa zawartość [[syderoblast]]ów w [[szpik kostny|szpiku]] i prawidłowe stężenie [[ferrytyna|ferrytyny]] w surowicy)
|-
| '''9'''
| u kobiet wykazanie klonalnego charakteru [[hematopoeza|hematopoezy]] (analiza [[gen]]ów zawartych na [[chromosom X|chromosomie X]])
|-
| '''10'''
| obecność nieprawidłowych komórek prekursorowych ze zwiększoną wrażliwością na działanie [[interleukina 3|interleukiny 3]]
|-
| '''11'''
| prawidłowe stężenie [[Białko C-reaktywne|CRP]] i [[interleukina 6|interleukiny 6]]
|}

'''Rozpoznanie przesądza spełnienie kryteriów 1-5 + przynajmniej trzech spośród kryteriów 6-11.'''

=== Rozpoznanie różnicowe ===
* [[nadpłytkowość wtórna]] - zwłaszcza w przebiegu chorób zapalnych i nowotworowych
* inne [[zespoły mieloproliferacyjne]] - [[czerwienica prawdziwa]], [[przewlekła białaczka szpikowa]], [[osteomieloskleroza]]
* [[zespoły mielodysplastyczne]] - głównie [[zespół 5q-]] i nabyta [[niedokrwistość syderoblastyczna]]

== Leczenie ==
* [[trombocytofereza]] - w stanach naglących
* [[Anagrelid]] (hamuje dojrzewanie megakariocytów), przy braku tolerancji tego leku - [[interferon]] α
* [[hydroksykarbamid]] - głównie u osób starszych
* [[busulfan]], [[cyklofosfamid]], [[CCNU]], radioaktywny fosfor - ostrożnie, gdyż istnieje możliwość wystąpienia wtórnej [[białaczka|białaczki]]
* [[kwas acetylosalicylowy]] lub [[tiklopidyna]] - w przypadku przebytych incydentów zakrzepowo-zatorowych, [[Przemijający atak niedokrwienny|TIA]] lub [[erytromelalgia|erytromelalgii]]
* przetoczenie [[koncentrat płytek|koncentratu płytek]] - w przypadku [[skaza krwotoczna|skazy krwotocznej]]
* [[DDAVP]] - przy nabytym [[zespół von Willebranda|zespole von Willebranda]]

== Rokowanie ==
10 lat przeżywa 64-80% chorych. U 3-10% rozwija się ostra [[białaczka]]. U 6% pojawia się zwłóknienie [[szpik kostny|szpiku kostnego]].

== Bibliografia ==
* {{Cytuj książkę | nazwisko= Januszewicz | imię=Włodzimierz  | nazwisko2= Kokot | imię2=Franciszek  | nazwisko3= Bartnik | imię3=Witold  | inni= | tytuł= Interna. 2 | data=2004 | wydawca=Wydaw. Lekarskie PZWL | miejsce=Warszawa | id={{ISBN|83-200-2872-8}} (t. 2) | strony=839-840}}
* {{Cytuj książkę | nazwisko= Herold | imię=Gerd | nazwisko2= Duława | imię2=Jan  | inni= | tytuł= Medycyna wewnętrzna : repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy | data=2005 | wydawca=Wydawnictwo Lekarskie PZWL | miejsce=Warszawa | isbn=83-200-3322-5 | strony=101}}

== Linki zewnętrzne ==
* {{OMIM|id=187950|nazwa=THROMBOCYTHEMIA, ESSENTIAL}}

{{Zastrzeżenia|Medycyna}}

[[Kategoria:Zespoły mieloproliferacyjne]]

title: Nadpłytkowość samoistna

ICD-10: D75.2 · Nadpłytkowość samoistna


text:
# Cornis Engineering Special
Cornis Engineering Special – samochód wyścigowy zaprojektowany i skonstruowany przez założyciela Cornis Engineering, Teda Cornisa. Jadący nim Bob Cortner podjął próbę kwalifikacji do wyścigu Indianapolis 500 w 1959 roku, ale wówczas zginął.

## Historia
Ted Cornis po II wojnie światowej zaczął sprzedawać części samochodowe. W 1957 roku w niewielkim garażu w Redlands zaczął budować samochód zdolny wystartować w wyścigu Indianapolis 500. Budowa tego pojazdu zajęła Cornisowi dwa lata.
Rama rurowa została skonstruowana z chromowanego molibdenu. Zapewniło to samochodowi duża wytrzymałość, a zarazem tak niską masę, jak to możliwe – szkielet nadwozia ważył około 180 kg. Karoseria została wykonana z aluminium. Samochód miał długość około 4,20 m i 5 cm prześwitu. Specjalny silnik Offenhauser został zbudowany w ten sposób, by leżeć płasko pod maską. Miało to na celu stworzenie maksymalnie niskiej sylwetki samochodu. Jednostka ta, napędzana metanolem, osiągała około 390 KM i zamiast gaźników stosowała wtrysk paliwa. Cornis utrzymywał, że sam w pewnym zakresie udoskonalił silnik. Zdaniem Cornisa samochód kosztował 25 000 dolarów, z czego 10 000 to koszt samego silnika.
Kierowcą został Bob Cortner, mistrz wyścigów midgetów organizacji BCRA z 1957 roku. Aby wyjść naprzeciw jego stylowi jazdy, Ted Cornis zaprojektował dwa niezależne układy hamulcowe, jeden mający zastosowanie w trakcie wyścigu, a drugi – podczas pit-stopów. Samochód został wyposażony w kosztujące 384 dolary opony Firestone, przy czym Cornis zapewnił sobie siedem kompletów opon – cztery na wyścig i trzy na kwalifikacje. Oleje Mobil, specjalne amortyzatory Monroe, świece zapłonowe Champion i pierścienie Perfect Circle Cornis otrzymał za darmo w zamian za reklamę na samochodzie.
18 maja 1959 roku Cortner zdał test dopuszczający go do kwalifikacji po tym, jak 15 maja w samochodzie doszło do wycieków oleju. Dzień później, w trakcie kwalifikacji, uszkodzeniu uległy hamulce. Po powrocie na tor Cornis uległ silnemu podmuchowi wiatru, przez co Cortner stracił kontrolę nad pojazdem i uderzył w ścianę. Kierowca zmarł tego samego dnia o 18:50 z powodu obrażeń głowy.

## Wyniki w Formule 1
W latach 1950–1960 wyścig Indianapolis 500 był eliminacją Mistrzostw Świata Formuły 1.
| Legenda oznaczeń w tabelach wyników Wyświetl szablon na nowej stronie | Legenda oznaczeń w tabelach wyników Wyświetl szablon na nowej stronie                                                                     |
| Oznaczenie                                                            | Wyjaśnienie                                                                                |
| --------------------------------------------------------------------- | ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- |
| Złoty                                                                 | Zwycięzca lub mistrzostwo                                                                                |
| Srebrny                                                               | 2. miejsce lub wicemistrzostwo                                                                                |
| Brązowy                                                               | 3. miejsce lub II wicemistrzostwo                                                                                |
| Zielony                                                               | Ukończył, punktował (w klasyfikacji generalnej, gdy zdobył co najmniej jeden punkt na przestrzeni sezonu, poza trzema powyższymi opcjami) |
| Niebieski                                                             | Ukończył, nie punktował (w klasyfikacji generalnej, gdy nie zdobył co najmniej jednego punktu na przestrzeni sezonu)                      |
| Czerwony                                                              | Nie zakwalifikował się (NZ)                                                                                |
| Czerwony                                                              | Nie prekwalifikował się (NPK)                                                                                |
| Różowy                                                                | Nie ukończył (NU)                                                                                |
| Różowy                                                                | Niesklasyfikowany (NS) (w klasyfikacji generalnej, gdy nie został sklasyfikowany w żadnym wyścigu sezonu)                                 |
| Czarny                                                                | Zdyskwalifikowany (DK)                                                                                |
| Czarny                                                                | Wykluczony (WYK/EX)                                                                                |
| Biały                                                                 | Nie wystartował (NW)                                                                                |
| Biały                                                                 | Kontuzjowany (K/INJ)                                                                                |
| Biały                                                                 | Wyścig odwołany (OD/C)                                                                                |
| Bez koloru                                                            | Został wycofany (WYC/WD)                                                                                |
| Bez koloru                                                            | Nie przybył (NP/DNA)                                                                                |
| Bez koloru                                                            | Nie brał udziału w treningach (NT/DNP)                                                                                |
| Bez koloru                                                            | Nie został zgłoszony (–)                                                                                |
| Pogrubienie                                                           | Start z pole position                                                                                |
| Kursywa                                                               | Najszybsze okrążenie wyścigu                                                                                |
| †                                                                     | Nie ukończył, ale jego rezultat został zaliczony ze względu na przejechanie więcej niż 90% dystansu wyścigu.                              |
| *                                                                     | Sezon w trakcie                                                                                |
| 1/2/3                                                                 | Punktowana pozycja w sprincie kwalifikacyjnym                                                                                |
| Lista systemów punktacji Formuły 1                                    |                                                                                |

| Sezon | Zespół             | Silnik      | Kierowcy    | Wyniki w poszczególnych eliminacjach | Wyniki w poszczególnych eliminacjach | Wyniki w poszczególnych eliminacjach | Wyniki w poszczególnych eliminacjach | Wyniki w poszczególnych eliminacjach | Wyniki w poszczególnych eliminacjach | Wyniki w poszczególnych eliminacjach | Wyniki w poszczególnych eliminacjach | Wyniki w poszczególnych eliminacjach | Wyniki kierowców | Wyniki kierowców | Wyniki konstruktora | Wyniki konstruktora |
| 1959  |                    |             |             | Monako                               | Stany Zjednoczone                    | Holandia                             | Francja                              | Wielka Brytania                      | Niemcy                               | Portugalia                           | Włochy                               | Stany Zjednoczone                    | Pkt.             | Msc.             | Pkt.                | Msc.                |
| ----- | ------------------ | ----------- | ----------- | ------------------------------------ | ------------------------------------ | ------------------------------------ | ------------------------------------ | ------------------------------------ | ------------------------------------ | ------------------------------------ | ------------------------------------ | ------------------------------------ | ---------------- | ---------------- | ------------------- | ------------------- |
| 1959  | Cornis Engineering | Offenhauser | Bob Cortner | -                                    | NZ                                   | -                                    | -                                    | -                                    | -                                    | -                                    | -                                    | -                                    | 0                | NS               | –                   | –                   |

title: Cornis Engineering Special

wikitext:
{{Samochód wyścigowy infobox
 |bolid             = Cornis Engineering Special
 |zdjęcie           =
 |opis zdjęcia      =
 |kategoria         = [[Indianapolis 500]]
 |konstruktor       = [[Cornis Engineering|Cornis]]
 |projektant        = Ted Cornis
 |nadwozie          = rama rurowa z chromowanego [[molibden]]u, karoseria z [[aluminium]]
 |zawieszenie przód = [[amortyzator]]y [[Monroe Shocks and Struts|Monroe]]
 |zawieszenie tył   = [[amortyzator]]y [[Monroe Shocks and Struts|Monroe]]
 |silnik            = [[Offenhauser]] 4.5 [[R4 (silnik)|R4]]
 |skrzynia biegów   =
 |paliwo            = [[Mobil (przedsiębiorstwo)|Mobil]]
 |opony             = [[Firestone]]
 |debiut            = [[Indianapolis 500 1959]]
 |kierowcy          = [[Bob Cortner]]
 |używany           = [[Indianapolis 500 1959|1959]]
 |mistrz_kier       =
 |mistrz_konst      =
 |wyścigi           = 0
 |wygrane           = 0
 |pp                = 0
 |no                = 0
 |commons           =
 |poprzednik        = –
 |następca          = –
}}
'''Cornis Engineering Special''' – samochód wyścigowy zaprojektowany i skonstruowany przez założyciela [[Cornis Engineering]], Teda Cornisa. Jadący nim [[Bob Cortner]] podjął próbę kwalifikacji do wyścigu [[Indianapolis 500]] w [[Indianapolis 500 1959|1959]] roku, ale wówczas zginął.

== Historia ==
Ted Cornis po [[II wojna światowa|II wojnie światowej]] zaczął sprzedawać części samochodowe. W 1957 roku w niewielkim garażu w [[Redlands (Kalifornia)|Redlands]] zaczął budować samochód zdolny wystartować w wyścigu [[Indianapolis 500]]. Budowa tego pojazdu zajęła Cornisowi dwa lata<ref name="local">{{Cytuj pismo | tytuł = Local Racer Readied For Indianapolis | czasopismo = Redlands Daily Facts | strony = 7 | data = 1959-03-27 | miejsce = Redlands}}</ref>.

Rama rurowa została skonstruowana z chromowanego [[molibden]]u. Zapewniło to samochodowi duża wytrzymałość, a zarazem tak niską masę, jak to możliwe – szkielet nadwozia ważył około 180 kg. Karoseria została wykonana z [[aluminium]]. Samochód miał długość około 4,20 m i 5 cm [[prześwit]]u. Specjalny silnik [[Offenhauser]] został zbudowany w ten sposób, by leżeć płasko pod maską. Miało to na celu stworzenie maksymalnie niskiej sylwetki samochodu. Jednostka ta, napędzana [[metanol]]em, osiągała około 390 KM i zamiast [[gaźnik]]ów stosowała [[wtrysk paliwa]]. Cornis utrzymywał, że sam w pewnym zakresie udoskonalił silnik. Zdaniem Cornisa samochód kosztował 25 000 dolarów, z czego 10 000 to koszt samego silnika<ref name="local"/>.

Kierowcą został Bob Cortner, mistrz wyścigów [[midget]]ów organizacji BCRA z 1957 roku. Aby wyjść naprzeciw jego stylowi jazdy, Ted Cornis zaprojektował dwa niezależne układy hamulcowe, jeden mający zastosowanie w trakcie wyścigu, a drugi – podczas [[pit-stop]]ów. Samochód został wyposażony w kosztujące 384 dolary opony [[Firestone]], przy czym Cornis zapewnił sobie siedem kompletów opon – cztery na wyścig i trzy na kwalifikacje. Oleje [[Mobil (przedsiębiorstwo)|Mobil]], specjalne amortyzatory [[Monroe Shocks and Struts|Monroe]], świece zapłonowe [[Champion (świece zapłonowe)|Champion]] i pierścienie [[Perfect Circle]] Cornis otrzymał za darmo w zamian za reklamę na samochodzie<ref name="local"/>.

18 maja 1959 roku Cortner zdał test dopuszczający go do kwalifikacji po tym, jak 15 maja w samochodzie doszło do wycieków oleju<ref>{{Cytuj książkę | autor = Terry Reed | tytuł = Indy: The Race and Ritual of the Indianapolis 500 | url = https://archive.org/details/indyraceritualof00reed | wydawca = Potomac Books | rok = 2005 | strony = [https://archive.org/details/indyraceritualof00reed/page/167 167] | isbn = 9781574889079}}</ref>. Dzień później, w trakcie kwalifikacji, uszkodzeniu uległy hamulce. Po powrocie na tor Cornis uległ silnemu podmuchowi wiatru, przez co Cortner stracił kontrolę nad pojazdem i uderzył w ścianę. Kierowca zmarł tego samego dnia o 18:50 z powodu obrażeń głowy<ref>{{Cytuj stronę | url = http://www.historicracing.com/driver_az.cfm?type=drivers_alpha&tStartRow=1&AlphaIndex=C&driverID=5142 | tytuł = Bob Cortner | data dostępu = 2014-06-26 | praca = historicracing.com | język = en | archiwum = https://web.archive.org/web/20160215201735/http://www.historicracing.com/driver_az.cfm?type=drivers_alpha&tStartRow=1&AlphaIndex=C&driverID=5142 | zarchiwizowano = 2016-02-15 }}</ref><ref>{{Cytuj książkę | autor = Terry Reed | tytuł = Indy: The Race and Ritual of the Indianapolis 500 | url = https://archive.org/details/indyraceritualof00reed | wydawca = Potomac Books | rok = 2005 | strony = [https://archive.org/details/indyraceritualof00reed/page/168 168] | isbn = 9781574889079}}</ref>.

== Wyniki w Formule 1 ==
''W latach [[Formuła 1 Sezon 1950|1950]]–[[Formuła 1 Sezon 1960|1960]] wyścig [[Indianapolis 500]] był eliminacją Mistrzostw Świata [[Formuła 1|Formuły 1]]''.
{{Sporty motorowe/Oznaczenia}}
{| class="wikitable" style="text-align:center; font-size:85%"
! Sezon
! Zespół
! Silnik
! Kierowcy
! colspan="9"| Wyniki w poszczególnych eliminacjach
! colspan="2"| Wyniki
kierowców
! colspan="2"| Wyniki
konstruktora
|-
! rowspan="2"| [[Formuła 1 Sezon 1959|1959]]
!
!
!
! {{Flaga|MCO|altlink=Grand Prix Monako 1959}}
! {{Flaga|USA|48|altlink=Indianapolis 500 1959}}
! {{Flaga|NLD|altlink=Grand Prix Holandii 1959}}
! {{Flaga|FRA|altlink=Grand Prix Francji 1959}}
! {{Flaga|GBR|altlink=Grand Prix Wielkiej Brytanii 1959}}
! {{Flaga|DEU|altlink=Grand Prix Niemiec 1959}}
! {{Flaga|PRT|altlink=Grand Prix Portugalii 1959}}
! {{Flaga|ITA|altlink=Grand Prix Włoch 1959}}
! {{Flaga|USA|48|altlink=Grand Prix Stanów Zjednoczonych 1959}}
!Pkt.
!Msc.
!Pkt.
!Msc.
|-
! [[Cornis Engineering]]
! [[Offenhauser]]
! {{flaga|USA|48}} [[Bob Cortner]]
| -
|bgcolor="#ffcfcf"| NZ
| -
| -
| -
| -
| -
| -
| -
|bgcolor="#ffcfff"| 0
|bgcolor="#ffcfff"| NS
| –
| –
|}

== Przypisy ==
{{Przypisy}}

{{Samochody F1 1959}}

[[Kategoria:Samochody IndyCar]]

title: Cornis Engineering Special

Kategoria: Indianapolis 500

Konstruktor: Cornis

Projektant: Ted Cornis

Nadwozie: rama rurowa z chromowanego molibdenu, karoseria z aluminium

Zawieszenie · przednie: amortyzatory Monroe

Zawieszenie · tylne: amortyzatory Monroe

Silnik: Offenhauser 4.5 R4

Paliwo: Mobil

Opony: Firestone

Debiut: Indianapolis 500 1959

Kierowcy: Bob Cortner


text:
# Posocznica posplenektomijna
Posocznica posplenektomijna in. zespół OPSI (ang. overwhelming post-splenectomy infection (OPSI), overwhelming post-splenectomy sepsis (OPSS)) – posocznica o piorunującym przebiegu występująca u pacjentów z asplenią (faktyczny lub funkcjonalny brak śledziony).

## Etiologia
Bezpośrednio o splenektomii występuje reaktywna nadpłytkowość wtórna oraz leukocytoza. Nadpłytkowość wtórna ustępuje po 6–12 miesiącach, natomiast leukocytoza, spowodowana przede wszystkim wzrostem liczby granulocytów, może utrzymywać się przez wiele lat. Całkowita liczba limfocytów B pozostaje prawidłowa, jednakże populacja komórek pamięci oraz komórek po przełączeniu klas ulega istotnemu obliżeniu po 150 dniach od asplenii, co usposabia do infekcji bakteriami otoczkowymi oraz powoduje zmniejszenie odpowiedzi immunologicznej na szczepionki polisacharydowe.

## Epidemiologia
Częstość występowania szacowana jest na 0,1–0,5%. Natomiast względne ryzyko jej wystąpienia, jest zależne od schorzenia z powodu którego została usunięta śledziona i w stosunku do zdrowej populacji jest od 50 razy (osoby po usunięciu śledziony z powodu urazu) do 350 razy wyższe (chorzy ze sferocytozą wrodzoną).

## Obraz kliniczny
W pierwszym okresie występują objawy prodromalne, pod postacią niespecyficznego uogólnionego zespołu objawów paragrypowych, następnie dochodzi do gwałtownego pogorszenia stanu pacjenta i w ciągu 24–48 godzin rozwija się pełnoobjawowy wstrząs septyczny.
Początkowo uważano, że głównym patogenem jest dwoinka zapalenia płuc (57–87%), jednakże od połowy lat dwutysięcznych pojawiły się informacje o tym, że zakażenie dwoinką zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz Haemophilus influenzae (typ b) jest również częstą przyczyną posocznicy posplenektomijnej. Mniej istotnymi klinicznie patogenami są pałeczka ropy błękitnej, Capnocytophaga canimorsus, Bartonella spp. i babeszje. W Danii główną przyczyną jest pałeczka okrężnicy. Niemniej jednak nadal głównym patogenem pozostaje dwoinka zapalenia płuc i śmiertelność w wywołanej przez nią posocznicy posplenektomijnej wynosi nawet 60%.

## Zapobieganie

### Szczepienia ochronne
W zabobieganiu posocznicy posplenektomijnej zaleca się szczepienia przeciw Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,  Haemophilus influenzae typ B. oraz przeciw grypie (najlepiej wrzesień–październik) i wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.
Szczepienia powinny być wykonane minimum 2 tygodnie przed planowaną splenektomią, a w przypadku nagłej splenektomii należy je rozpocząć przed upływem tygodnia po zabiegu.

### Profilaktyka antybiotykowa
Profilaktyka antybiotykowa powinna być prowadzona u wszystkich dzieci do ukończenia pierwszego roku życia. U starszych dzieci wskazania do prowadzenia profilaktyki antybiotykowej są zależne od przyczyny asplenii oraz niedoboru odporności, którego wskaźnikiem może być niskie miano przeciwciał przeciwko dwoince zapalenia płuc i Haemophilus influenzae (typ b), pomimo zakończonych szczepień, szczególnie u dzieci poniżej 5 roku życia i przez pierwsze dwa lata po splenektomii. Zgodnie z wytycznymi brytyjskimi wszyscy pacjenci w pierwszym roku od usunięcia śledzony powinni otrzymywać profilaktykę antybiotykową, natomiast pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (dzieci poniżej 16 r.ż, dorośli powyżej 50 r.ż., przebyta objawowa infekcja dwoinką zapalenia płuc, splenektomia wykonana z powodu nowotworu oraz talasemii, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa oraz niewielka odpowiedź na szczepienie polisacharydową szczepionką przeciwko dwoince zapalenia płuc (PPSV23)) wymagają profilaktyki antybiotykowej do końca życia. Profilaktyka antybiotykowa powinna być prowadzona przy użyciu penicyliny, amoksycyliny, amoksycyliny z kwasem klawulanowym, kotrimoksazolu oraz cefuroksymu.
W przypadku pojawienia się objawów infekcji lub gorączki oraz po ugryzieniu przez psa lub kota należy rozpocząć leczenie antybiotykami obejmującymi swoim spektrum działania bakterie otoczkowe (np. penicyliny półsyntetyczne).

### Edukacja
We wszystkich przypadkach należy uświadomić pacjentowi i jego rodzinie istotność i korzyści wynikające ze szczepień ochronnych i długotrwałej antybiotykoterapii a także konieczność wczesnego zgłaszania się do lekarza w przypadku wystąpienia objawów infekcji lub też gorączki.

## Leczenie i rokowanie
Leczenie jest zależne od czynnika etiologicznego, a jej śmiertelność, w zależności od rodzaju i czasu rozpoczęcia terapii, wynosi 50–70%.

## Klasyfikacja ICD10
| kod ICD10     | nazwa choroby                                      |
| ------------- | -------------------------------------------------- |
| ICD-10: A40.3 | Posocznica wywołana przez Streptococcus pneumoniae |
| ICD-10: A41.3 | Posocznica wywołana przez Haemophilus influenzae   |
| ICD-10: A39.3 | Ostra posocznica meningokokowa                     |

title: Posocznica posplenektomijna

wikitext:
'''Posocznica posplenektomijna''' in. '''zespół OPSI''' ({{ang.|overwhelming post-splenectomy infection (OPSI), overwhelming post-splenectomy sepsis (OPSS)}}) – [[sepsa|posocznica]] o piorunującym przebiegu występująca u pacjentów z [[asplenia|asplenią]] (faktyczny lub funkcjonalny brak [[śledziona|śledziony]]).

== Etiologia ==
Bezpośrednio o [[splenektomia|splenektomii]] występuje reaktywna [[nadpłytkowość wtórna]] oraz [[leukocytoza]]. Nadpłytkowość wtórna ustępuje po 6–12 miesiącach, natomiast leukocytoza, spowodowana przede wszystkim wzrostem liczby [[granulocyty|granulocytów]], może utrzymywać się przez wiele lat{{r|Tahir}}. Całkowita liczba [[limfocyty B|limfocytów B]] pozostaje prawidłowa, jednakże populacja [[komórka pamięci|komórek pamięci]] oraz komórek po przełączeniu klas ulega istotnemu obliżeniu po 150 dniach od asplenii, co usposabia do infekcji [[otoczka bakteryjna|bakteriami otoczkowymi]] oraz powoduje zmniejszenie odpowiedzi immunologicznej na [[szczepionka|szczepionki]] polisacharydowe{{r|Tahir|Standard}}.

== Epidemiologia ==
Częstość występowania szacowana jest na 0,1–0,5%{{r|Tahir}}. Natomiast względne ryzyko jej wystąpienia, jest zależne od schorzenia z powodu którego została usunięta śledziona i w stosunku do zdrowej populacji jest od 50 razy (osoby po usunięciu śledziony z powodu [[uraz (medycyna)|urazu]]) do 350 razy wyższe (chorzy ze [[sferocytoza wrodzona|sferocytozą wrodzoną]]){{r|Standard}}.

== Obraz kliniczny ==
W pierwszym okresie występują [[objawy prodromalne]], pod postacią niespecyficznego uogólnionego zespołu objawów paragrypowych, następnie dochodzi do gwałtownego pogorszenia stanu pacjenta i w ciągu 24–48 godzin rozwija się pełnoobjawowy [[wstrząs septyczny]]{{r|Tahir}}.

Początkowo uważano, że głównym patogenem jest [[dwoinka zapalenia płuc]] (57–87%), jednakże od połowy lat dwutysięcznych pojawiły się informacje o tym, że zakażenie [[dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych|dwoinką zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych]] oraz ''Haemophilus influenzae'' (typ b) jest również częstą przyczyną posocznicy posplenektomijnej{{r|Tahir}}. Mniej istotnymi klinicznie patogenami są [[pałeczka ropy błękitnej]], ''[[Capnocytophaga canimorsus]]'', ''[[Bartonella]]'' spp. i [[babeszje]]{{r|Tahir}}. W [[Dania|Danii]] główną przyczyną jest [[pałeczka okrężnicy]]{{r|Tahir}}. Niemniej jednak nadal głównym patogenem pozostaje dwoinka zapalenia płuc i śmiertelność w wywołanej przez nią posocznicy posplenektomijnej wynosi nawet 60%{{r|Tahir}}.

== Zapobieganie  ==
=== Szczepienia ochronne ===
W zabobieganiu posocznicy posplenektomijnej zaleca się szczepienia przeciw ''Streptococcus pneumoniae'', ''Neisseria meningitidis'',  ''Haemophilus influenzae'' typ B. oraz przeciw grypie (najlepiej wrzesień–październik) i [[wirusowe zapalenie wątroby typu B|wirusowemu zapaleniu wątroby typu B]]{{r|Nelson|PTHiT}}.
Szczepienia powinny być wykonane minimum 2 tygodnie przed planowaną splenektomią, a w przypadku nagłej splenektomii należy je rozpocząć przed upływem tygodnia po zabiegu{{r|PTHiT}}.

=== Profilaktyka antybiotykowa ===
Profilaktyka antybiotykowa powinna być prowadzona u wszystkich dzieci do ukończenia pierwszego roku życia{{r|Bernatowska}}. U starszych dzieci wskazania do prowadzenia profilaktyki antybiotykowej są zależne od przyczyny asplenii oraz [[niedobór odporności|niedoboru odporności]], którego wskaźnikiem może być niskie miano [[przeciwciało|przeciwciał]] przeciwko dwoince zapalenia płuc i ''Haemophilus influenzae'' (typ b), pomimo zakończonych szczepień{{r|Bernatowska}}, szczególnie u dzieci poniżej 5 roku życia i przez pierwsze dwa lata po splenektomii{{r|FMR}}. Zgodnie z wytycznymi brytyjskimi wszyscy pacjenci w pierwszym roku od usunięcia śledzony powinni otrzymywać profilaktykę antybiotykową, natomiast pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (dzieci poniżej 16 r.ż, dorośli powyżej 50 r.ż., przebyta objawowa infekcja dwoinką zapalenia płuc, splenektomia wykonana z powodu [[nowotwór|nowotworu]] oraz [[talasemia|talasemii]], [[niedokrwistość sierpowatokrwinkowa]] oraz niewielka odpowiedź na szczepienie polisacharydową szczepionką przeciwko dwoince zapalenia płuc (PPSV23)) wymagają profilaktyki antybiotykowej do końca życia{{r|Tahir}}. Profilaktyka antybiotykowa powinna być prowadzona przy użyciu [[penicyliny]], [[amoksycylina|amoksycyliny]], amoksycyliny z [[kwas klawulanowy|kwasem klawulanowym]], [[kotrimoksazol]]u oraz [[cefuroksym]]u{{r|Tahir|FMR}}.

W przypadku pojawienia się objawów infekcji lub [[gorączka|gorączki]] oraz po ugryzieniu przez [[pies domowy|psa]] lub [[kot domowy|kota]] należy rozpocząć leczenie antybiotykami obejmującymi swoim spektrum działania bakterie [[otoczka bakteryjna|otoczkowe]] (np. penicyliny półsyntetyczne){{r|FMR}}.

=== Edukacja ===
We wszystkich przypadkach należy uświadomić pacjentowi i jego rodzinie istotność i korzyści wynikające ze szczepień ochronnych i długotrwałej antybiotykoterapii a także konieczność wczesnego zgłaszania się do lekarza w przypadku wystąpienia objawów infekcji lub też gorączki{{r|FMR}}.

== Leczenie i rokowanie  ==
Leczenie jest zależne od czynnika etiologicznego, a jej śmiertelność, w zależności od rodzaju i czasu rozpoczęcia terapii, wynosi 50–70%{{r|Standard}}.

== Klasyfikacja ICD10 ==
{| class="wikitable"
|-
! kod ICD10 !! nazwa choroby
|-
| {{ICD10|A40.3}} || Posocznica wywołana przez ''Streptococcus pneumoniae''
|-
| {{ICD10|A41.3}} || Posocznica wywołana przez ''Haemophilus influenzae''
|-
| {{ICD10|A39.3}} || Ostra posocznica meningokokowa
|-
|}
== Przypisy ==
{{Przypisy|
* <ref name="Nelson">{{Cytuj | autor=Karen Marcdante | tytuł= Nelson Pediatria |wolumin=1 | data=2013 | wydawca=Elsevier Health Sciences | miejsce=Wrocław | s=162 | url={{Google Books|8IS8IUeKaZAC|strony=162|link=tak}} | isbn = 9788376096483 |data dostępu = 2020-11-08}}</ref>
* <ref name="Tahir">{{Cytuj pismo |autor = Faryal Tahir. Jawad Ahmed, Farheen Malik | tytuł = Post-splenectomy Sepsis: A Review of the Literature | url =  | czasopismo = Cureus | wolumin = 12 | wydanie = 2 | strony = e6898 | data = February 2020 | doi = 10.7759/cureus.6898 | pmid = 32195065 | język = en }}</ref>
* <ref name="Standard">{{Cytuj pismo | autor = Polska Grupa Robocza ds. Pierwotnych Niedoborów Odporności | tytuł = Proponowany standard zapobiegania zakażeniom bakteriami otoczkowymi u dzieci i osób dorosłych z brakiem i dysfunkcją śledziony | czasopismo = Standardy Medyczne/Pediatria | wydanie = 2 | wolumin = 12 | strony = 43-50 | data = 2014}}</ref>
* <ref name="PTHiT">{{Cytuj pismo | autor = Iwona Hus , Agnieszka Piekarska, Jacek Rolińsk, Katarzyna Brzeźniakiewicz-Janus , Krzysztof Giannopoulos, Krzysztof Jamroziak, Beata Piątkowska-Jakubas , Agnieszka Wierzbowska, Jan Maciej Zaucha, Sebastian Giebel, Tadeusz Robak, Lidia Gil | tytuł = Szczepienia ochronne u dorosłych chorych na nowotwory hematologiczne oraz u chorych z asplenią – zalecenia PTHiT i sekcji do spraw zakażeń PALG | czasopismo = Acta Haematologica Polonica | wydanie = 3 | wolumin = 49 | strony = 93-101 | data = 2018-12-31 | doi = 10.2478/ahp-2018-0016}}</ref>
* <ref name="Bernatowska">{{Cytuj stronę | url = http://www.ogolnopolskidzienszczepien.pl/og%F3lnopolski%20dzie%F1%20szczepie%F1/Profilaktyka%20zakazen%20u%20pacjentow%20z%20brakiem%20i%20dysfunkcja%20sledziony%20-%20kwiecien%202018.pdf | tytuł = Profilaktyka zakażeń u pacjentów z brakiem lub dysfunkcją śledziony | autor =  Ewa Bernatowska, Teresa Jackowska, Bożena Mikołuć | data = 2018 | data dostępu = 2020-11-08}}</ref>
* <ref name="FMR">{{Cytuj pismo | autor = Marta Mierzejewska, Ninela Irga , Elżbieta Drożyńska, Piotr Czauderna, Mariusz Sroka , Katarzyna Żak-Jasińska, Małgorzata Jarosz | tytuł = Dziecko z asplenią w praktyce lekarza pierwszego kontaktu | czasopismo = Forum Medycyny Rodzinnej | wydanie = 5 | wolumin = 3 | strony = 415-421 | data = 2009 | url = https://journals.viamedica.pl/forum_medycyny_rodzinnej/article/viewFile/10127/8627}}</ref>
}}

{{Zastrzeżenia|Medycyna}}

[[Kategoria:Anestezjologia]]
[[Kategoria:Choroby hematologiczne]]
[[Kategoria:Choroby zakaźne]]
[[Kategoria:Intensywna opieka medyczna]]
[[Kategoria:Stany nagłe w medycynie]]